Забір здійснюється вранці, натщесерце, після 8 - 12 годинного нічного періоду голодування. Якщо у  пацієнта немає можливості прийти в лабораторію вранці, кров слід здавати після 6 годин голодування, виключивши в ранковому прийомі їжі жири.

Бажано за 1 - 2 дні до обстеження виключити з раціону жирне, смажене і алкоголь. Допускається пити чисту негазовану воду. Пам'ятайте! Сік, чай, кава, тим більше з цукром - теж їжа!!!

Виключити  прийом ліків (за 48 годин до дослідження за попереднім погодженням з  лікарем  стероїдних і тиреоїдних гормонів).

Виключити фізичне навантаження та емоційне перенапруження за 24 години до забору.

Виключити  вживання табаку (за 1-3 години).

При контролі лабораторних показників в динаміці рекомендовано проводити повторні дослідження в однакових умовах, в одній лабораторії, здавати кров в однаковий час доби тощо. Час (період)  забору визначає лікар. Не дотримання часу забору може вплинути на достовірність результатів.

БЕЗПОСЕРЕДНЬО ПЕРЕД ЗАБОРОМ:

• Заспокоїтися
• Посидіти (не менше 5 хвилин)
• Проінформувати сестру медичну про наявність в пацієнта cyдoм, збудження, гемофілії (пopyшeння згортання, якщо відомо)

ПІСЛЯ ЗАБОРУ КРОВІ:

Тримати руку в зігнутому положенні не менше 15 хвилин!

ПАМ'ЯТАЙТЕ! Не дотримання цих простих правил суттєво вплине на якість результату аналізу  та спричине небажані наслідки, такі, як синці та гематоми у місці проведення маніпуляцій.

ВАЖЛИВО! За дотримання правил підготовки до процедури забору крові відповідальність покладена на пацієнта!

Показання до призначення аналізу:

• гемолітичні анемії;
• захворювання печінки;
• холестаз;
• диференційна діагностика жовтяниці різної етіології.

Білірубін загальний

Пігмент крові, продукт розпаду гемоглобіну, міоглобіну та цитохромів.

Жовтий гемохромний пігмент, що утворюється в результаті розпаду гемоглобіну, міоглобіну та цитохромів у ретикулоендотеліальній системі селезінки та печінки. Один з основних компонентів жовчі міститься також у сироватці у вигляді двох фракцій: прямого (зв'язаного, або кон'югованого) і непрямого (вільного, або незв'язаного) білірубіну, що разом складають загальний білірубін крові. У лабораторній діагностиці використовують визначення загального та прямого білірубіну. Різниця між цими показниками становить величину вільного (некон'югованого, непрямого) білірубіну.

При розпаді гемоглобіну спочатку утворюється вільний білірубін. Він практично нерозчинний у воді, ліпофіліну і тому легко розчиняється в ліпідах мембран, проникаючи в мембрани мітохондрій, порушуючи метаболічні процеси в клітинах, високо токсичний. Білірубін транспортується з селезінки до печінки в комплексі з альбуміном. Потім у печінці вільний білірубін зв'язується з глюкуроновою кислотою. В результаті утворюється кон'югований (прямий), водорозчинний менш токсичний білірубін, який активно проти градієнта концентрації екскретується в жовчні протоки.

При підвищенні концентрації білірубіну в сироватці понад 27-34 мкмоль/л утворюється жовтяниця (легка форма - до 85 мкмоль/л, середньоважка - 86-169 мкмоль/л, важка форма - понад 170 мкмоль/л). У новонароджених спостерігається фізіологічна жовтяниця першого тижня життя (з підвищенням загального білірубіну крові з допомогою фракції непрямого білірубіну), т.к. відзначається посилене руйнування еритроцитів, а білірубін-кон'югуюча система недосконала. Гіпербілірубінемія може бути результатом підвищеної продукції білірубіну внаслідок підвищеного гемолізу еритроцитів (гемолітичні жовтяниці), зниженої здатності до метаболізму і транспорту проти градієнта в жовч білірубіну гепатоцитами (паренхіматозні жовтяниці), а також наслідком механічних затруднень. Для диференціальної діагностики жовтяниця використовують комплекс пігментних тестів - визначення концентрації в крові загального, прямого білірубіну (і оцінку за їх різницею рівня непрямого білірубіну), а також визначення концентрації в сечі уробіліногену та білірубіну.

Білірубін прямий

Фракція загального білірубіну крові, що утворюється внаслідок процесів кон'югування вільного білірубіну в печінці. Це з'єднання вільного білірубіну з глюкуроновою кислотою - глюкуронід білірубіну. Добре розчинно у воді; проникає у тканини, малотоксичний; дає пряму реакцію з діазореактивом, звідки і походить назва "прямий" білірубін (на відміну від некон'югованого вільного "непрямого" білірубіну, який вимагає додавання акселератора реакції). Прямий білірубін синтезується в печінці і потім більша його частина надходить із жовчю в тонку кишку. Тут від нього відщеплюється глюкуронова кислота, і білірубін відновлюється в уробілін через утворення мезобілірубіну та мезобіліногену (частково цей процес протікає у позапечінкових жовчних шляхах та жовчному міхурі). Бактерії в кишечнику переводять мезобілірубін в стеркобіліноген, який частково всмоктується в кров і виділяється нирками, основна його частина окислюється в стеркобілін і виділяється з калом. Невелика кількість кон'югованого білірубіну надходить із печінкових клітин у кров. При гіпербілірубінемії прямий білірубін накопичується в еластичній тканині, очному яблуку, мукозних мембранах та шкірі. Зростання прямого білірубіну спостерігається при паренхіматозних жовтяницях, внаслідок порушення здатності гепатоцитів транспортувати кон'югований білірубін проти градієнта в жовч. А також при обтураційних жовтяницях через порушення відтоку жовчі. У пацієнтів із підвищеним рівнем прямого (пов'язаного) білірубіну у сироватці відзначається білірубінурія.

Підвищення рівня білірубіну (гіпербілірубінемія):

Гіпербілірубінемії гемолітичні (надпечінкові жовтяниці) - збільшення загального білірубіну відбувається за рахунок переважно вільної фракції:

• гемолітичні анемії гострі та хронічні;
• В12-дефіцитна анемія;
• таласемія;
• великі гематоми.

Гіпербілірубінемії печінкові паренхіматозні (печінкові жовтяниці) - підвищення рівня загального білірубіну відбувається за рахунок за рахунок прямого та непрямого білірубіну:

• гострі та хронічні дифузні захворювання печінки, первинний та метастатичний рак печінки;
• вторинні дистрофічні ураження печінки при різних захворюваннях внутрішніх органів та правошлуночкової серцевої недостатності;
• холестатичний гепатит;
• первинний біліарний цироз печінки;
• токсичне пошкодження печінки: чотирихлористий водень, хлороформ, трихлоретилен, фторотан, алкоголь;
• лікарські отруєння: парацетамолом, ізоніазидом, рифампіцином, хлорпромазином;
• токсичне пошкодження печінки при отруєнні мухомором (альфа-аманітін).

Гіпербілірубінемії печінкові холестатичні (підпечінкові жовтяниці) - підвищення загального за рахунок обох фракцій:

• позапечінкова обтурація жовчних проток;
• жовчнокам'яна хвороба;
• новоутворення підшлункової залози;
• гельмінтози.

Функціональні гіпербілірубінемічні синдроми:

• синдром Жильбера (ідіопатична некон'югована гіпербілірубінемія);
• синдром Дабіна-Джонсона – порушення транспортування білірубіну з гепатоцитів у жовч;
• синдром Криглера-Найяра, тип 1 (відсутність УДФГТ – уридиндифосфатглюкуроніл-трансферази,) та тип 2 (дефіцит УДГФТ);
• синдром Ротора (ідіопатична сімейна доброякісна гіпербілірубінемія з адекватним підвищенням кон'югованого та некон'югованого білірубіну);
• інші порушення обміну речовин: хвороба Вільсона (пізні стадії), галактоземія, нестача альфа-1-антитрипсину, тирозинемія.