Забір здійснюється вранці, натщесерце, після 8 - 12 годинного нічного періоду голодування. Якщо у  пацієнта немає можливості прийти в лабораторію вранці, кров слід здавати після 6 годин голодування, виключивши в ранковому прийомі їжі жири.

Бажано за 1 - 2 дні до обстеження виключити з раціону жирне, смажене і алкоголь. Допускається пити чисту негазовану воду. Пам'ятайте! Сік, чай, кава, тим більше з цукром - теж їжа!!!

Виключити  прийом ліків (за 48 годин до дослідження за попереднім погодженням з  лікарем  стероїдних і тиреоїдних гормонів).

Виключити фізичне навантаження та емоційне перенапруження за 24 години до забору.

Виключити  вживання табаку (за 1-3 години).

При контролі лабораторних показників в динаміці рекомендовано проводити повторні дослідження в однакових умовах, в одній лабораторії, здавати кров в однаковий час доби тощо. Час (період)  забору визначає лікар. Не дотримання часу забору може вплинути на достовірність результатів.

БЕЗПОСЕРЕДНЬО ПЕРЕД ЗАБОРОМ:

• Заспокоїтися
• Посидіти (не менше 5 хвилин)
• Проінформувати сестру медичну про наявність в пацієнта cyдoм, збудження, гемофілії (пopyшeння згортання, якщо відомо)

ПІСЛЯ ЗАБОРУ КРОВІ:

Тримати руку в зігнутому положенні не менше 15 хвилин!

ПАМ'ЯТАЙТЕ! Не дотримання цих простих правил суттєво вплине на якість результату аналізу  та спричине небажані наслідки, такі, як синці та гематоми у місці проведення маніпуляцій.

ВАЖЛИВО! За дотримання правил підготовки до процедури забору крові відповідальність покладена на пацієнта!

Показання до призначення аналізу:

• оцінка рівня міді на поточний момент.

Життєво необхідний (есенціальний) мікроелемент.

Мідь в організмі людини існує в двох станах - Cu2 + та Cu1 +; а легкий перехід між ними забезпечує її окислювально-відновні властивості. Мідь міцно зв'язується з білками, пептидами і іншими органічними речовинами, а концентрація вільної міді в цитоплазмі надзвичайно низька. Ключовий орган метаболізму міді - печінка, в ній вона включається в мідьвмісні ферменти і інші білки. Більше 90% міді транспортується з печінки в периферичні тканини в комплексі з церулоплазміном.

Мідь - каталітичний компонент ряду ферментів і структурний компонент багатьох важливих білків. Більшість з численних мідьвмісних білків є оксидазами, вони локалізуються поза цитоплазми - на поверхні клітинних мембран або в везикулах. Мідьвмісний металофермент - супероксиддисмутаза - забезпечує захист компонентів плазми і цитоплазми від вільних радикалів. Фермент цитохром-c-оксидаза важливий у внутрішньоклітинних енергетичних процесах. Лізілоксідаза необхідна для стабілізації позаклітинного матриксу, в тому числі для освіти крос-зв'язків колагену і еластину. Мідьвмісні ферменти, в тому числі, церулоплазмін, беруть участь у метаболізмі заліза. До мідьвмісних відноситься фермент, що каталізує перетворення допаміну в норадреналін, і фермент, що каталізує синтез мелатоніну.

Зміст в харчових продуктах міді вариабельно, може залежати від умов приготування їжі і добавок. Багато міді міститься в м'ясній їжі, відносно багато в морепродуктах, горіхах цільних зернах злакових, в висівках і у всіх какаовмісних продуктах. Найменше міді в молочної їжі (коров'ячому молоці) і білому м'ясі.

Вроджені дефекти метаболізму міді викликають важкі порушення: синдром Менкеса (генетично обумовлене порушення всмоктування міді в кишечнику), хвороба Вільсона - Коновалова (порушення транспорту міді, її включення в церулоплазмін, що супроводжується накопиченням міді в органах і тканинах). Симптоми дефіциту міді включають нейтропенію, анемію (не чутливі до препаратів заліза), остеопороз, різні ураження кісток і суглобів, знижену пігментацію шкіри, неврологічні симптоми і порушення роботи серця. Дефіцит всмоктування міді може спостерігатися при дифузних захворюваннях тонкого кишечника і на фоні високого вмісту конкуруючих з міддю іонів цинку і кадмію. Дефіцит міді може спостерігатися у грудних дітей (особливо недоношених) на мідьдефіцітному молочному харчуванні, у пацієнтів на тривалому парентеральному харчуванні з дефіцитом мікроелементів.

Симптоми отруєння солями міді (дію фунгіцидів, поглинання мідьвмісних розчинів) характеризуються нудотою, блювотою, головним болем, проносом, болями в животі. При отруєнні міддю можливі ураження печінки, жовтяниця і гемолітичний шок. Для оцінки статусу міді доцільно досліджувати вміст міді в плазмі в комплексі з визначенням церулоплазміну хоча і при прикордонних змінах ці дослідження можуть бути недостатньо чутливі. Визначення екскреції міді з сечею в цих цілях застосовують рідше.

Підвищення значень:

• вікові зміни;
• інфекції та запалення;
• вагітність;
• лейкемія;
• біліарний цироз;
• хвороба Ходжкіна;
• пелагра;
• легеневий туберкульоз;
• більшість анемій;
• таласемії;
• ревматична лихоманка;
• інфаркт міокарда;
• інсульт;
• анкілозуючий спондиліт;
• гіпо- та гіпертиреоїдизм;
• колагенові хвороби;
• системна червона вовчанка;
• травми та злоякісні новоутворення шлунково-кишкового тракту, легень, кісток, грудей, системи крові;
• терапія естрогенами;
• хвороба Менкеса.

Зниження значень:

• хвороба Вільсона – Коновалова (400-600 мкг/л (при гострому ураженні печінки вміст міді у плазмі підвищується, без відповідного підвищення рівня церулоплазміну);
• захворювання шлунково-кишкового тракту;
• кістозний фіброз;
• нефротичний синдром;
• синдром Менке;
• ремісія лейкемії (терапія АКТГ чи преднізоном);
• деякі залізодефіцитні анемії;
• опіки;
• диспротеїнемія, голодування;
• хронічна ішемічна хвороба серця.